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Aspirin

MCE 國(guó)際站：Aspirin

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：50-78-2

純度：0.9982

貨號(hào)：HY-14654

中文名稱：阿司匹林；乙酰水楊酸；鄰乙酰水楊酸

Synonyms：阿司匹林; Acetylsalicylic Acid; ASA

存儲(chǔ)條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Aspirin (Acetylsalicylic Acid) 是一種口服有效的不可逆的環(huán)氧合酶 COX-1 和 COX-2 抑制劑，IC50 分別為 5 和 210 μg/mL. Aspirin 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡 (apoptosis)。Aspirin 可抑制 NF-κB 的活化。Aspirin 還抑制血小板前列腺素合成酶 (prostaglandin synthetase)，可預(yù)防冠狀動(dòng)脈和腦血管血栓形成。

體外：Aspirin 抑制人關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中的 COX-1 和 COX-2，IC50 值分別為 3.57 μM 和 29.3 μM[2]。 Aspirin acetylates COX-1 的絲氨酸 530，從而阻斷血小板中血栓素 A 的合成，減少血小板聚集[3]。 Aspirin 通過(guò)干擾 CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合抑制 COX-2 蛋白表達(dá)蛋白質(zhì) beta (C/EBPbeta) 與其在 COX-2 啟動(dòng)子/增強(qiáng)子上的同源位點(diǎn)[3]。 Aspirin 抑制 NF-κB 依賴性轉(zhuǎn)錄自 lgκ 增強(qiáng)子和人類免疫缺陷病毒 (HIV) 轉(zhuǎn)染 T 細(xì)胞中的長(zhǎng)末端重復(fù)序列 (LTR)[4]。 Aspirin 通過(guò)激活半胱天冬酶、激活 p38 MAP 激酶、釋放線粒體細(xì)胞色素 c、和神經(jīng)酰胺途徑的激活[6]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：Aspirin 可用于動(dòng)物建模，構(gòu)建胃腸潰瘍模型。Aspirin (5-150 mg/kg，PO，once) 對(duì)成年酵母發(fā)熱雄性大鼠顯示出顯著的解熱活性[7]。Aspirin 是一種經(jīng)典的胃潰瘍?cè)炷Ｔ噭?，可抑制?dòng)物內(nèi)源性前列腺素（PG）的合成。Aspirin 還能溶解粘膜上皮細(xì)胞的磷脂，導(dǎo)致粘膜通透性增加。通常使用大鼠和小鼠作為動(dòng)物模型[8][9]。Aspirin 誘導(dǎo)劑量參考[8][9]：(1) 模型動(dòng)物：Albino 雄性小鼠胃潰瘍模型：500 mg/kg/day，灌胃，單次劑量(2) 模型動(dòng)物：雄性Male Wistar大鼠胃潰瘍模型：200 mg/kg, 灌胃，單次劑量

IC50 & Target：COX-1 27.75 μM (IC50) COX-2 1.17 mM (IC50)

銷售產(chǎn)品：4-P-PDOT  | Sparsentan  | Gemtuzumab  | Istradefylline  | Surfen (dihydrochloride)  | Idelalisib  | GDP-L-fucose  | (-)-Securinine  | Glyoxalase I inhibitor 3  | L-Isoleucine

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Mitchell JA, et al. Selectivity of nonsteroidal antiinflammatory drugs as inhibitors of constitutive and induciblecyclooxygenase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Dec 15;90(24):11693-7.[2]. Wu KK, et al. Aspirin and other cyclooxygenase inhibitors: new therapeutic insights. Semin Vasc Med. 2003 May;3(2):107-12.[3]. Kopp E, et al. Inhibition of NF-kappa B by sodium salicylate and aspirin. Science. 1994 Aug 12;265(5174):956-9.[4]. Blanco FJ, et al. Effect of antiinflammatory drugs on COX-1 and COX-2 activity in human articular chondrocytes. J Rheumatol. 1999 Jun;26(6):1366-73.[5]. Burch JW, et al. Inhibition of platelet prostaglandin synthetase by oral aspirin. J Clin Invest. 1978 Feb;61(2):314-9.[6]. Elwood PC, et al. Aspirin, salicylates, and cancer. Lancet. 2009 Apr 11;373(9671):1301-9.[7]. Loux JJ, DePalma PD, Yankell SL. Antipyretic testing of aspirin in rats. Toxicol Appl Pharmacol. 1972 Aug;22(4):672-5.[8]. Yomna I Mahmoud, et al. Spirulina ameliorates aspirin-induced gastric ulcer in albino mice by alleviating oxidative stress and inflammation. Biomed Pharmacother. 2019.[9]. Zhongzhi Wang, et al. Protective Effects of Ginger against Aspirin-Induced Gastric Ulcers in Rats. Yonago Acta Med. 2011, 54, 1.