MCE 的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報(bào)，我們不為任何個(gè)人用途提供產(chǎn)品和服務(wù)。

UK-5099

MCE 國際站：UK-5099

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-15475

CAS：56396-35-1

Synonyms：PF-1005023

純度：0.9996

存儲(chǔ)條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 6 個(gè)月 -20°C 1 個(gè)月

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：UK-5099 (PF-1005023) 是線粒體丙酮酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 (MPC) 的有效抑制劑， 抑制丙酮酸依賴性O(shè)2消耗的 IC50 值為50 nM。

體外：錐蟲丙酮酸載體被發(fā)現(xiàn)對(duì) alpha-cyano-4-hydroxycinnamate (Ki=17 mM) 的抑制作用相當(dāng)不敏感，但可以被 UK-5099 (Ki=49 microM)[2]。UK-5099 還抑制單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 (MCT)[3]。UK5099 以劑量依賴性方式顯著抑制葡萄糖刺激的耗氧量增加，并且在 150 μM 時(shí)將耗氧量降低到基礎(chǔ)水平以下。UK5099 降低 832/13 細(xì)胞中的 ATP 水平并增加 ADP 和 AMP 水平[4]。UK5099 處理的細(xì)胞顯示出顯著更高比例的側(cè)群分?jǐn)?shù)，并表達(dá)更高水平的干性標(biāo)記物 Oct3/4 和 Nanog。UK5099 應(yīng)用可能是 Warburg 效應(yīng)研究的理想模型[5]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：MPC 抑制劑 UK5099 增加了在 C57BLK 小鼠腹腔內(nèi)葡萄糖耐量試驗(yàn)中觀察到的葡萄糖偏移[4]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：C57BLK小鼠在葡萄糖刺激前禁食16小時(shí)，在注射葡萄糖（1.5mg葡萄糖/g體重）前30分鐘腹腔內(nèi)注射UK5099（32μmol/kg體重）或PBS中的DMSO。在注射葡萄糖后0、10、20、30、60和120分鐘測量血糖水平[4]。MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)中使用 832/13 細(xì)胞系。使用 CellTiter Blue 測量細(xì)胞活力。該測定基于細(xì)胞將雷沙素還原為雷索魯芬。使用 Spectramax M5 微孔板讀數(shù)儀在 555 nm 處激發(fā)，通過 585 nm 處的熒光發(fā)射監(jiān)測雷索魯芬的出現(xiàn)。對(duì)于 UK5099 處理的細(xì)胞，讓細(xì)胞恢復(fù) 1 小時(shí)后再測量細(xì)胞活力。數(shù)據(jù)表示為相對(duì)于未處理或 siCtrl[4] 的 - 倍數(shù)。MCE 尚未獨(dú)立確認(rèn)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：50 nM (MPC)[1]

銷售產(chǎn)品：Rasagiline  | Afatinib (dimaleate)  | Nicotiflorin  | TAK-285  | Perindopril (erbumine)  | L-Lysine hydrochloride  | Baloxavir marboxil  | Sophocarpine  | KOdiA-PC  | (-)-p-Bromotetramisole (oxalate)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Halestrap AP. The mitochondrial pyruvate carrier. Kinetics and specificity for substrates and inhibitors. Biochem J. 1975 April; 148(1): 85-96.[2]. Wiemer EA, et al. The inhibition of pyruvate transport across the plasma membrane of the bloodstream form of Trypanosoma brucei and its metabolic implications. Biochem J. 1995 Dec 1;312 ( Pt 2):479-84.[3]. Hinoi E, et al. A molecular mechanism of pyruvate protection against cytotoxicity of reactive oxygen species in osteoblasts. Mol Pharmacol. 2006 Sep;70(3):925-35. Epub 2006 Jun 9.[4]. Patterson JN, et al. Mitochondrial metabolism of pyruvate is essential for regulating glucose-stimulated secretion. J Biol Chem. 2014 May 9;289(19):13335-46.[5]. Zhong Y, et al. Application of mitochondrial pyruvate carrier blocker UK5099 creates metabolic reprogram and greater stem-like properties in LnCap prostate cancer cells in vitro. Oncotarget. 2015 Nov 10;6(35):37758-69.