五月婷网站,av先锋丝袜天堂,看全色黄大色大片免费久久怂,中国人免费观看的视频在线,亚洲国产日本,毛片96视频免费观看

哮喘小鼠動物模型構(gòu)建實驗：

1)轉(zhuǎn)錄因子GATA-3轉(zhuǎn)基因小鼠 該模型的IL-4、 IL-5、白細(xì)胞介素13(IL-13)合成減少，致敏激發(fā)產(chǎn)生的氣道EOS浸潤、黏液分泌，IgE合成均明顯減輕。GATA-3調(diào)控Th2類細(xì)胞因子的表達，消除GATA-3活性可減緩Th2細(xì)胞反應(yīng)，故有可能成為哮喘治療的新靶點。

2)CD23轉(zhuǎn)基因和基因敲除小鼠 抗CD23抗體能夠抑制OVA誘發(fā)的Balc/c小鼠哮喘模型的IgE、IgG1合成，阻止肺部EOS浸潤及AHR產(chǎn)生。但CD23轉(zhuǎn)基因小鼠致敏激發(fā)產(chǎn)生的EOS浸潤及氣道高反應(yīng)性增加的程度卻與T、B細(xì)胞CD23表達呈顯著負(fù)相關(guān)。CD23-/-(基因敲除)小鼠致敏激發(fā)產(chǎn)生的哮喘表現(xiàn)亦重于CD23+/+小鼠，提示 CD23不僅促進哮喘發(fā)生，還可能對過敏反應(yīng)和AHR起負(fù)調(diào)節(jié)作用。

(3)動物模型比較醫(yī)學(xué) 支氣管哮喘是由嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)、肥大細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞參與的慢性氣道炎癥，并由此導(dǎo)致患者的氣道高反應(yīng)性(AHR)，從而引起氣道阻塞，氣流受限。支氣管哮喘發(fā)病機制復(fù)雜，鑒于直接進行人體試驗的局限性，有關(guān)病因的確定、發(fā)病機制的探索、新治療方法的評價、新藥的研究與開發(fā)在相當(dāng)程度上均需通過動物實驗進行，因此哮喘小鼠動物模型構(gòu)建實驗為其進一步研究提供了工具。