布魯氏菌抗原試劑盒抗凝集血清群

廣州健侖生物科技有限公司

本司長期供應(yīng)尼古丁（可替寧）檢測試劑盒，其主要品牌包括美國NovaBios、廣州健侖、廣州創(chuàng)侖等進(jìn)口產(chǎn)品，國產(chǎn)產(chǎn)品，試劑盒的實(shí)驗(yàn)方法是膠體金方法。

我司還有很多種血清學(xué)診斷血清、血液檢測、免疫檢測產(chǎn)品、毒素檢測、凝集檢測、酶免檢測、層析檢測、免疫熒光檢測產(chǎn)品，。

（ MOB：楊永漢）  

本試劑盒主要用于對病菌細(xì)菌進(jìn)行檢測，利用快速玻片凝集檢測技術(shù)，

布魯氏菌抗原試劑盒抗凝集血清群

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
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總結(jié)多巴胺  遞質(zhì)系統(tǒng)和乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的不同作用，目前認(rèn)為黑質(zhì)上行抵達(dá)紋  狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)的功能，在于抑制紋狀體內(nèi)乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)  的功能；震顫麻痹患者由于多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)功能受損，導(dǎo)致乙酰膽堿  遞質(zhì)系統(tǒng)功能的亢進(jìn)，才出現(xiàn)一系列癥狀。如果應(yīng)用左旋多巴以增強(qiáng)  多巴胺的合成，或應(yīng)用M受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用，均對震顫  麻痹有一定的治療作用。靜止性震顫的發(fā)生，可能與丘腦外側(cè)腹核等  結(jié)構(gòu)的異?；顒佑嘘P(guān)。用微電極記錄震顫麻痹患者丘腦外側(cè)腹核的神  經(jīng)元放電，可以觀察到某些神經(jīng)元具有周期性短串放電，其周期節(jié)律  與震顫肢體的節(jié)律相同步，破壞丘腦這些區(qū)域后則靜止性震顫消失。  有人認(rèn)為，這種異?；顒邮巧窠?jīng)環(huán)路活動的結(jié)構(gòu)結(jié)果，其通路可能為  ：丘腦外側(cè)腹核→大腦皮層運(yùn)動區(qū)→紋狀體→丘腦外側(cè)腹核。因?yàn)椋? 切斷蒼白球至丘腦外側(cè)腹核的纖維后，也可使靜止性震顫消失。  舞蹈病患者的主要臨床表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，并  伴有肌張力降低等。病理研究證明，遺傳性舞蹈病患者有顯著的紋狀  體神經(jīng)元病變，新紋狀體嚴(yán)重萎縮，而黑質(zhì)-紋狀體通路是完好的，腦  內(nèi)多巴胺含量一般也正常。在這類患者，若采用左旋多巴進(jìn)入治療反  而使癥狀加劇，而用利血平耗竭包括多巴胺在內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)，卻可使  癥狀緩解。神經(jīng)生化的研究發(fā)現(xiàn)，患者的紋狀體中膽堿能神經(jīng)元與γ-  氨基丁酸能神經(jīng)元的功能明顯減退。因此認(rèn)為，舞蹈病病變主要是紋  狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元功能減退，而黑質(zhì)多巴胺能神  經(jīng)元功能相對亢進(jìn)，這和震顫麻痹的病變正好相反。目前知道，黑質(zhì)  和紋狀體之間有環(huán)路的；黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元的軸突上行抵達(dá)  紋狀體，能控制紋狀體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元的活動，轉(zhuǎn)而改變紋狀體內(nèi)  γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的活動，然后γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的軸突下行  抵達(dá)黑質(zhì)，反饋控制多巴胺能神經(jīng)元的活動（圖10-38）。當(dāng)紋狀體內(nèi)  的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元病變時(shí)，上述環(huán)路功能受損，導(dǎo)致多  巴胺能神經(jīng)元活動亢進(jìn)。
ドーパミンとアセチルコリン系神経伝達(dá)物質(zhì)系の異なる役割、今やそのアップリンク到著黒質(zhì)線條體ドーパミン神経伝達(dá)関數(shù)系、線條體アセチルコリン神経伝達(dá)物質(zhì)系の機(jī)能を抑制するための要約;ドーパミンためのパーキンソン病患者システム機(jī)能が損なわれ、一連の癥狀であるアセチルコリントランスミューターシステムの機(jī)能亢進(jìn)が起こります。レボドパは、アセチルコリンの作用をブロックするドーパミンの合成、またはM受容體アンタゴニストによってを増強(qiáng)するために場合、両方がパーキンソンで治療効果を有します。靜止した振戦の発生は、視床の外側(cè)腹側(cè)核の異常活動に関連する可能性がある。微小電極で記録振戦放電がいくつかのニューロンで観察することができる麻痺腹側(cè)外側(cè)視床核ニューロンは、定期的に四肢の震えと同期概日リズムおよびリズムは、視床損傷これらの領(lǐng)域は振戦を休止される短い文字列を、放電します消えた。 →→→線條體腹外側(cè)視床核腹外側(cè)視床核の運(yùn)動野：いくつかは、この活動があってよいの通路、異常な神経回路構(gòu)造活性の結(jié)果であると信じています。 、淡蒼球を遮斷する、のでファイバリンク腹核後の視床、また休憩振戦が消えることができます。舞踏病の患者の主な臨床癥狀は減少し、筋肉の緊張を伴う上肢や頭部の不隨意ダンスのような動き、です。線條體経路、一般的には正常な脳のドーパミンコンテンツ無傷である - 病理學(xué)的研究では、遺伝性舞踏病の重要な線條體ニューロン疾患、重癥の萎縮線條體、黒質(zhì)との患者がいることを示しています。これらの患者では、逆流癥狀の治療へのレボドパの使用増加が、レセルピンと、ドーパミンなどの神経伝達(dá)物質(zhì)の枯渇を含むが、癥狀を緩和することができます。神経化學(xué)的研究は、線條體とγ-GABA作動性ニューロンにおけるコリン作動性ニューロンの患者が減少し機(jī)能することがわかりました。その結(jié)果、生體內(nèi)病変における舞踏病は、主に線條コリン作動性及びGABA作動性ニューロンγ-機(jī)能不全、およびドーパミン作動性ニューロンの相対的な甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)機(jī)能、振戦麻痺、この病変反対?，F(xiàn)在知られている、黒質(zhì)線條體との間のリンクのループがあり、線條體の軸索のアップリンク到著における黒質(zhì)のドーパミン作動性ニューロンは、線條體のコリン作動性ニューロンの活動の範(fàn)囲內(nèi)に制御することができ、順番に、変更γ-アミノ酪酸線條體ニューロン活性の酸とGABA作動性γ-軸索ダウンリンク到著黒質(zhì)ドーパミン作動性ニューロンのフィードバック制御活性（図10-38）。場合線條體ドーパミン作動性ニューロンの活動亢進(jìn)につながる、コリンおよびループ機(jī)能が損なわれた場合にGABA作動性ニューロン疾患をγ-することができます。