羊種布魯氏菌1-3型凝集抗血清（Brucella ）

廣州健侖生物科技有限公司

本司長(zhǎng)期供應(yīng)尼古丁（可替寧）檢測(cè)試劑盒，其主要品牌包括美國(guó)NovaBios、廣州健侖、廣州創(chuàng)侖等進(jìn)口產(chǎn)品，國(guó)產(chǎn)產(chǎn)品，試劑盒的實(shí)驗(yàn)方法是膠體金方法。

我司還有很多種血清學(xué)診斷血清、血液檢測(cè)、免疫檢測(cè)產(chǎn)品、毒素檢測(cè)、凝集檢測(cè)、酶免檢測(cè)、層析檢測(cè)、免疫熒光檢測(cè)產(chǎn)品，。

（ MOB：楊永漢）  

本試劑盒主要用于對(duì)病菌細(xì)菌進(jìn)行檢測(cè)，利用快速玻片凝集檢測(cè)技術(shù)，

羊種布魯氏菌1-3型凝集抗血清（Brucella ）

我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測(cè)、食品安全檢測(cè)等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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蒼白球較為古老，稱作舊紋狀  體。此外，底丘腦核、黑質(zhì)、紅核等與紋狀體在功能上有密切，  也往往被包括在基底神經(jīng)節(jié)的系統(tǒng)之中。臨床表現(xiàn)編輯臨床上基底神  經(jīng)節(jié)損害的主要表現(xiàn)可分為兩大類：一類是具有運(yùn)動(dòng)過(guò)多而肌緊張不  全的綜合癥，另一類是具有運(yùn)動(dòng)過(guò)少而肌緊張過(guò)強(qiáng)的綜合癥。前者的  實(shí)例是舞蹈病與手足徐動(dòng)癥等，后者的實(shí)例是震顫麻痹（帕金森?。? 。臨床病理的研究指出，舞蹈病與手足徐動(dòng)癥的病變主要位于紋狀體  ，而震顫麻痹的病變主要位于黑質(zhì)。震顫麻痹患者的癥狀是：全射肌  緊張?jiān)龈摺⒓∪鈴?qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)減少、動(dòng)作緩慢、面部表情呆板。此  外，患者常伴有靜止性震顫，此種震顫多見于上肢（尤其是手部），  其次是下肢及頭部；震顫節(jié)律每秒鐘約4-6次，靜止時(shí)出現(xiàn)，情緒激動(dòng)  時(shí)增強(qiáng)，進(jìn)入自主運(yùn)動(dòng)時(shí)減少，入睡后停止。關(guān)于震顫麻痹的產(chǎn)生原  因，目前已有較多的了解。近年來(lái)，通過(guò)對(duì)中樞遞質(zhì)的研究，已明確  中腦黑質(zhì)是多巴胺能神經(jīng)元存在的主要部位，其纖維上行可抵達(dá)紋狀  體（圖10-38）。震顫麻痹患者的病理研究證明，其黑質(zhì)有病變，同時(shí)  腦內(nèi)多巴胺會(huì)計(jì)師明顯下降。在動(dòng)物中，如用藥物（利血平）使兒茶  酚胺（包括多巴胺）耗竭，則動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)類似震顫麻痹的癥狀；如進(jìn)  一步給予左旋多巴（L-dopa,多巴胺之前體，能通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中  樞神經(jīng)系統(tǒng)）治療，使體內(nèi)多巴胺合成增加，則癥狀好轉(zhuǎn)。由此說(shuō)明  ，中腦黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元功能被破壞，是震顫麻痹的主要原因1：  多巴胺能神經(jīng)元 2：膽堿能神經(jīng)元3：γ-氨基丁酸能神經(jīng)元 4：紋狀  體5：黑質(zhì)致密部6：黑質(zhì)網(wǎng)狀部早已知道，震顫麻痹患者能用M型膽堿  能受體阻斷劑（東莨菪堿、安坦）治療，說(shuō)明震顫麻痹的產(chǎn)生與乙酰  膽堿遞質(zhì)功能的改變也有關(guān)系。在震顫麻痹患者進(jìn)行蒼白球破壞手術(shù)  治療過(guò)程中，如將乙酰膽堿直接注入蒼白球，則導(dǎo)致對(duì)側(cè)肢體癥狀加  劇，而注入M受體阻斷劑則癥狀減退。由此說(shuō)明，紋狀體內(nèi)存在乙酰膽  堿遞質(zhì)系統(tǒng)，其功能的加強(qiáng)將導(dǎo)致震顫麻痹癥狀的出現(xiàn)。

Der blasse Ball ist alt und nennt sich altes Striatum. Darüber hinaus sind der Nucleus subthalamicus, die Substantia nigra und der rote Nucleus funktionell eng mit dem Striatum verwandt und werden häufig in das Basalgangliensystem einbezogen. Bearbeiten Sie die klinischen Manifestationen klinische Manifestationen Basalganglien Schäden können in zwei Kategorien unterteilt werden: eine ist ein Syndrom mit übermäßiger Bewegung und Muskelspannung unvollständig, und die andere sind eine Übung, zu wenig und zu starken Muskelspannung Syndrom . Beispiele für Erstere sind Chorea und Athetose, letzteres Beispiel ist Tremorlähmung (Parkinson-Krankheit). Klinisch-pathologische Studien haben gezeigt, dass die Läsionen von Chorea und Athetose hauptsächlich im Striatum liegen, während die der Lähmung und Lähmung hauptsächlich in der Substantia nigra liegen. Symptome von Patienten mit Lähmungen und Lähmungen sind: erhöhte Gesamtmuskelspannung, Muskelsteifigkeit, verminderte Bewegungsfreiheit, langsame Bewegung und starre Gesichtsausdrücke. Darüber hinaus begleitete Patienten häufig von Tremor ruhend, diese Tremor häufiger in der oberen Extremität (insbesondere Hand), gefolgt von den unteren Extremitäten und dem Kopf; Tremor Rhythmus etwa 4-6 mal pro Sekunde, wird nach wie vor, während emotionale Verbesserung, Verringern Sie den Wert, wenn Sie die Autonomie erreichen, und hören Sie nach dem Einschlafen auf. Weitere Informationen zu den Ursachen von Zittern und Lähmungen sind derzeit verfügbar. In den letzten Jahren wurde durch die Untersuchung des zentralen Transmitters klargeslt, dass die Substantia nigra der Hauptteil der dopaminergen Neuronen ist und ihre Fasern das Striatum erreichen können (Abbildung 10-38). Pathologische Studien bei Patienten mit Tremorlähmung zeigten, dass eine Läsion in der Substantia nigra und eine signifikante Abnahme der Dopamin-Buchhalter im Gehirn vorlag. In einem Tier, wie beispielsweise ein pharmazeutisches (Reserpin) Catecholamin (einschließlich Dopamin) Depletion, werden die Tiere auf die Symptome der Parkinson-ähnlich sein; weiter als Levodopa verabreicht wurde (L-Dopa, Dopamin, bevor Körper Hirn-Schranke In das zentrale Nervensystem) Behandlung, so dass die Synthese von Dopamin im Körper erhöht, dann die Symptome verbessert. So beschrieben, dopaminergen Neuronen der Substantia nigra funktionell gestört, agitans der Hauptgrund für Lähmung 1: 2 dopaminerger Neurone: cholinergen Neuronen 3: γ- 4 GABAergen Neuronen: Striatum 5: 6 SNc: Substantia nigra pars reticulata ist seit langem bekannt, können die Patienten Parkinsonismus M cholinergen Rezeptorblocker (Scopolamin, Antin) Behandlung der Parkinson-Instruktionen Acetylcholin Neurotransmitterfunktion zu erzeugen, Die Änderungen sind ebenfalls miteinander verknüpft. Zur Zerstörung von Pallidum in Parkinson Patientenbehandlungsverfahren, wie beispielsweise die Acetylcholin direkt in den Globus pallidus injiziert wird, führt die kontralaterale Extremität Symptome verschlimmert, ist M injiziert Blocker können die Symptome abklingen. Dies zeigt, dass im Striatum ein Acetylcholin-Transmittersystem vorhanden ist, dessen verstärkte Funktion zum Auftreten von Lähmungserscheinungen führt.