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ZAP-70抗原 Zeta鏈相關(guān)蛋白激酶70
廣州健侖生物科技有限公司
該抗原是一種酪氨酸蛋白激酶，在T細(xì)胞和NK細(xì)胞中表達(dá)，參與T細(xì)胞受體的激活。該基因突變會(huì)使人類患重癥復(fù)合性免疫缺陷綜合癥(SCID)。該抗原還與慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）病人的Ig重鏈基因突變狀態(tài)、病情進(jìn)展和病人預(yù)后有關(guān)。所以該抗體可用于CLL的預(yù)后研究。
我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測(cè)、食品安全檢測(cè)等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。
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ZAP-70抗原 Zeta鏈相關(guān)蛋白激酶70
【產(chǎn)品介紹】
細(xì)胞定位：細(xì)胞漿
克隆號(hào)：2F3.2
同型：IgG
適用組織：石蠟/冰凍
陽性對(duì)照：慢性淋巴細(xì)胞白血病/扁桃體
抗原修復(fù)：熱修復(fù)（EDTA）
抗體孵育時(shí)間：30-60min
| 產(chǎn)品編號(hào) | 抗體名稱 | 克隆型別 |
| OB234 | T-bet（T盒子轉(zhuǎn)錄因子） | MRQ-46 |
| OB235 | TCL1試劑（T細(xì)胞淋巴瘤1） | MRQ-7 |
| OB236 | TdT(末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶) | polyclonal |
| OB237 | TFE3試劑(轉(zhuǎn)錄因子E3) | MRQ-37 |
| OB238 | Thyroglobulin(甲狀腺球蛋白) | DAK-Tg6 |
| OB239 | Thyroglobulin(甲狀腺球蛋白) | 2H11+6E1 |
| OB240 | TIA-1（T細(xì)胞胞漿內(nèi)抗原） | 2G9A10F5 |
| OB241 | Topo Ⅱ α(拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱα) | SD50 |
| OB242 | TPO(甲狀腺過氧化物酶) | AC25 |
| OB243 | TS(胸苷酸合成酶) | TS106 |
| OB244 | TSH 甲狀腺刺激激素 | polyclonal |
| OB245 | TTF-1(甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子1) | 8G7G3/1 |
| OB246 | TTF-1(甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子1) | SPT24 |
| OB247 | Tyrosinase（酪氨酸酶） | T311 |
| OB248 | Uroplakin III試劑（尿溶蛋白III） | SP73 |
| OB249 | VEGF(血管內(nèi)皮生長因子) | VG1 |
| OB250 | VEGF(血管內(nèi)皮生長因子) | polyclonal |
| OB251 | Villin(絨毛蛋白) | CWWB1 |
| OB252 | Vimentin(波形蛋白) | V9 |
| OB253 | Vimentin(波形蛋白) | SP20 |
| OB254 | WT1(腎母細(xì)胞瘤) | EP122 |
| OB255 | ZAP-70試劑() | 2F3.2 |
ZAP-70抗原
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近年來，iPS研究發(fā)表的數(shù)量和速度都很驚人，但這些研究還局限于檢測(cè)相對(duì)簡單的系統(tǒng)。對(duì)于復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)引發(fā)的問題或疾病，就需要采用能描述網(wǎng)絡(luò)互作的定量技術(shù)或者轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型。這些方面的進(jìn)步將加深我們對(duì)重編程機(jī)制的理解，有助于早日實(shí)現(xiàn)人們對(duì)這一技術(shù)的期望。
美國亞利桑那州立大學(xué)宇宙學(xué)家Paul Davies和同事提出一個(gè)備受爭議的結(jié)論，癌癥是人體細(xì)胞試運(yùn)轉(zhuǎn)“安全模式”，如同計(jì)算機(jī)系統(tǒng)在面臨外部威脅時(shí)試著保護(hù)自己那樣。
宇宙學(xué)家提出疾病起源新理論
該理論主要基于癌癥的進(jìn)化，如果該理論正確，他們的模型提示，氧氣治療、感染病毒或細(xì)菌等一些非傳統(tǒng)療法可能尤其有效。
癌癥是人體細(xì)胞試運(yùn)轉(zhuǎn)“安全模式”所產(chǎn)生的嗎，就像受損計(jì)算機(jī)系統(tǒng)在面臨外部威脅時(shí)試著保護(hù)自己那樣?這是美國亞利桑那州立大學(xué)宇宙學(xué)家Paul Davies和同事得出的結(jié)論，他們提出了一個(gè)備受爭議的癌癥起源新理論。該理論主要基于癌癥的進(jìn)化根源。如果該理論正確，他們的模型提示，氧氣治療和感染病毒或細(xì)菌的一些非傳統(tǒng)療法可能尤其有效。
In recent years, the number and speed of iPS research publications have been staggering, but these studies have also been limited to the detection of relatively simple systems. For problems or diseases caused by complex networks, quantitative techniques or transgenic animal models that describe network interactions are needed. Advances in these areas will deepen our understanding of the reprogramming mechanism and help to bring about the early realization of this technology.
Paul Davies, an ASU cosmologist at the University of Arizona, and his colleagues came up with the most controversial conclusion that cancer is a "safe mode" of human cell testing, just as computer systems try to protect themselves in the face of external threats.
Cosmologists put forward a new theory of the origin of disease
The theory is based primarily on the evolution of cancer and if the theory is correct, their models suggest that some unconventional therapies such as oxygen therapy, infection with viruses or bacteria may be particularly effective.
Is cancer a "safe mode" of human cell commissioning, just as damaged computer systems try to protect themselves against external threats? This is the conclusion of cosmologist Paul Davies and colleagues at Arizona State University, They put forward a controversial new theory of cancer origin. The theory is based primarily on the evolutionary causes of cancer. If the theory is correct, their models suggest that oxygen therapy and some unconventional therapies that affect the virus or bacteria may be particularly effective.
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