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ER beta 雌激素受體β(ER β)
廣州健侖生物科技有限公司
雌激素受體(ER)是一個(gè)66kDa的蛋白質(zhì),是乳腺生長(zhǎng)和分化重要的調(diào)節(jié)因子。乳腺癌組織中雌激素受體是研究預(yù)后和預(yù)測(cè)內(nèi)分泌治療敏感性的一個(gè)重要參數(shù)。受體水平越多表明抗雌激素藥物治療反應(yīng)性越好。該抗體強(qiáng)烈著色于乳腺癌細(xì)胞的胞核。
我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒:登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲(chóng)病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測(cè)、食品安全檢測(cè)等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。
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ER beta 雌激素受體β(ER β)
【產(chǎn)品介紹】
細(xì)胞定位:細(xì)胞漿/細(xì)胞膜
克隆號(hào):ERM02
同型:IgG
適用組織:石蠟/冰凍
陽(yáng)性對(duì)照:乳腺癌
抗原修復(fù):熱修復(fù)(檸檬酸)
抗體孵育時(shí)間:30-60min
產(chǎn)品編號(hào) | 抗體名稱 | 克隆型別 |
OB087 | Cytokeratin 5(細(xì)胞角蛋白5) | GM028 |
OB088 | Cytokeratin 5/14(細(xì)胞角蛋白5/14) | GM028&LL002 |
OB089 | Cytokeratin 5/6(細(xì)胞角蛋白5/6) | D5&16B4 |
OB090 | Cytokeratin 7(細(xì)胞角蛋白7) | OV-TL 12/30 |
OB091 | Cytokeratin 8(細(xì)胞角蛋白8) | 35βH11 |
OB092 | Cytokeratin 8/18(細(xì)胞角蛋白8/18) | B22.1&B23.1 |
OB093 | Cytokeratin 8/18(細(xì)胞角蛋白8/18) | 5D3 |
OB094 | Cytokeratin HMW(高分子量細(xì)胞角蛋白) | AE3 |
OB095 | Cytokeratin LMW(低分子量細(xì)胞角蛋白) | AE1 |
OB096 | Cytokeratin Pan(廣譜細(xì)胞角蛋白) | AE1&AE3 |
OB097 | D2-40(唾液酸糖蛋白) | D2-40 |
OB098 | Desmin(結(jié)蛋白) | D33 |
OB099 | DOG1試劑 | SP31 |
OB100 | EBV(EB病毒) | CS1-4 |
OB101 | E-Cadherin(鈣粘附蛋白) | EP700Y |
OB102 | EGFR(表皮生長(zhǎng)因子受體) | EP38Y |
OB103 | EMA(上皮膜抗原) | E29 |
OB104 | Ep-CAM(上皮特異抗原) | Ber-EP4 |
OB105 | Ep-CAM(上皮特異抗原) | MOC-31 |
OB106 | ER beta(雌激素受體beta) | EMR02 |
OB107 | ER(雌激素受體) | SP1 |
ER beta 雌激素受體β(ER β)
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據(jù)統(tǒng)計(jì),每2500個(gè)嬰兒就有一個(gè)患有NF1。這種疾病會(huì)引起一系列問(wèn)題,包括腦部腫瘤、視力下降、學(xué)習(xí)困難、行為障礙、心臟缺陷和骨骼畸形。NF1患兒zui常見(jiàn)的腦部腫瘤是視神經(jīng)膠質(zhì)瘤,治療這種腫瘤往往需要使用抑制細(xì)胞生長(zhǎng)通路的藥物。
在這項(xiàng)新研究中,這些藥物需要用十倍的劑量才能殺死低級(jí)別癌癥干細(xì)胞。進(jìn)一步研究表明,與大腦中的健康干細(xì)胞相比,癌癥干細(xì)胞生成了更多的Abcg1蛋白。這些蛋白能幫助細(xì)胞在壓力條件下存活。“Abcg1蛋白阻斷了一個(gè)細(xì)胞內(nèi)部信號(hào),使癌癥干細(xì)胞對(duì)治療不敏感,”Gutmann解釋道。“如果我們能找到使這個(gè)蛋白失活的藥物,殺死癌癥干細(xì)胞就會(huì)更容易。”這項(xiàng)研究使用的是NF1視神經(jīng)膠質(zhì)瘤的小鼠模型。
不過(guò)研究人員認(rèn)為,這一發(fā)現(xiàn)同樣適用于其他腦部腫瘤。“干細(xì)胞還沒(méi)有分化成為特化細(xì)胞,它們很容易就能激活新基因啟動(dòng)新程序,幫助細(xì)胞在癌癥治療中生存下去,”Gutmann說(shuō)。“我們應(yīng)當(dāng)針對(duì)這一點(diǎn)開(kāi)發(fā)新的治療策略。”
來(lái)自約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員利用一種稱作為CRISPR的強(qiáng)大的基因組編輯技術(shù),成功地糾正了來(lái)自鐮狀細(xì)胞病患者的干細(xì)胞中的一種遺傳錯(cuò)誤,隨后利用這些細(xì)胞生成了成熟的紅細(xì)胞。
According to statistics, one out of every 2,500 infants has NF1. This disease causes a range of problems, including brain tumors, decreased vision, learning difficulties, behavioral disorders, heart defects and skeletal deformities. The most common brain tumor in children with NF1 is glioma, and the treatment of this tumor often requires the use of drugs that inhibit the cell growth pathway.
In the new study, these drugs require ten times the dose to kill low-grade cancer stem cells. Further research shows that cancer stem cells produce more Abcg1 protein than healthy stem cells in the brain. These proteins help cells survive under stress. "The Abcg1 protein blocks a signal inside cells, making cancer stem cells insensitive to treatment," Gutmann explains. "If we can find a drug that inactivates this protein, it will be easier to kill cancer stem cells." This study used a mouse model of NF1 optic glioma.
However, researchers believe that this finding also applies to other brain tumors. "Stem cells have not yet differentiated into specialized cells, and they easily activate new genes to start new programs and help cells survive cancer treatment," said Gutmann. "We should develop new treatment strategies for this."
Researchers from Johns Hopkins University used a powerful genomic editing technique called CRISPR to successfully correct a genetic error in stem cells from sickle cell disease patients and subsequently used the cells to generate mature Red blood cells.