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Pep2m, myristoylated

MCE 國際站：Pep2m, myristoylated

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-P1399

CAS：1423381-07-0

Synonyms：Myr-Pep2m

存儲(chǔ)條件：請(qǐng)將產(chǎn)品存放在分析證書上推薦的條件下。

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Pep2m, myristoylated (Myr-Pep2m) 是一種細(xì)胞通透性肽。Pep2m, myristoylated (Myr-Pep2m) 能破壞蛋白激酶 ζ (PKMζ) 下游靶點(diǎn) NSF/GluR2 相互作用。PKMζ 具有自主活性的 PKC 同工酶。

生物活性：Pep2m，豆蔻酰化 (Myr-Pep2m) 是一種細(xì)胞滲透肽。豆蔻?；?Pep2m 可以破壞蛋白激酶 ζ (PKMζ) 下游靶標(biāo)，N-乙基馬來酰亞胺敏感因子/谷氨酸受體亞基 2 (NSF/GluR2) 相互作用。 PKMζ 是蛋白激酶 C (PKC)^[1][2] 的自主活性同工酶。 IC50 和目標(biāo)：NSF/GluR2 相互作用^[1] 體外： Pep2m，豆蔻?；?(10 μM) 阻斷 PKMζ 介導(dǎo)的 AMPA 受體（AMPAR ) 增強(qiáng)^[1].
Pep2m，豆蔻?；陂L(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng) (LTP) 維持期間不會(huì)阻斷海馬切片中 PKMζ 的增加，表明阻斷 NSF/GluR2 相互作用不會(huì)阻止 PKMζ 合成的誘導(dǎo)^[1]。
豆蔻酰化的 Pep2m 阻斷 NSF/GluR2 介導(dǎo)的 AMPAR 運(yùn)輸，并逆轉(zhuǎn)強(qiáng)刺激突觸和弱刺激突觸的持續(xù)增強(qiáng)作用突觸標(biāo)記和捕獲^[1]。
體內(nèi)： Pep2m，豆蔻酰化 (10 μg/20 μL) 導(dǎo)致增加福爾馬林試驗(yàn)中傷害性反應(yīng)的縮爪閾值 (PWT)^[2]。

體外：肉豆蔻?；?Pep2m (10 μM) 阻斷 PKMζ 介導(dǎo)的 AMPA 受體 (AMPAR) 增強(qiáng)作用[1]。肉豆蔻?；?Pep2m 不會(huì)在長(zhǎng)期增強(qiáng)作用 (LTP) 維持期間阻斷海馬切片中 PKMζ 的增加，這表明阻斷 NSF/GluR2 相互作用不會(huì)阻止 PKMζ 合成的誘導(dǎo)[1]。肉豆蔻?；?Pep2m 阻斷 NSF/GluR2 介導(dǎo)的 AMPAR 運(yùn)輸，并逆轉(zhuǎn)強(qiáng)刺激突觸和弱刺激突觸的持續(xù)增強(qiáng)作用，這些突觸經(jīng)歷了突觸標(biāo)記和捕獲[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：肉豆蔻酰化 Pep2m（10 µg/20 µL）可導(dǎo)致福爾馬林試驗(yàn)中痛覺反應(yīng)的縮爪閾值 (PWT) 增加[2]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

Sequence：{Myr}-KRMKVAKNAQ

熱銷產(chǎn)品：GN44028  | N-Methylnicotinamide  | Rivastigmine  | 4-?Hydroxyphenylpyruvic acid  | Parecoxib (Sodium)  | LE135  | PF 1022A  | 3-?Oxocholic acid  | Sulfapyridine  | Crocetin

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Yudong Yao, et al. PKMζ Maintains Late Long-Term Potentiation by N-Ethylmaleimide-Sensitive Factor/GluR2-Dependent Trafficking of Postsynaptic AMPA Receptors. J Neurosci. 2008 Jul 30; 28(31): 7820-7827.
[2]. Nicole C George, et al. Sex differences in the contributions of spinal atypical PKCs and downstream targets to the maintenance of nociceptive sensitization. Mol Pain. 2019; 15: 1744806919840582.