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BMPRIB/ALK-6 蛋白
  • BMPRIB/ALK-6 蛋白

貨物所在地:國外

更新時間:2025-02-18 11:52:21

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BMPR1B/ALK-6 蛋白是跨膜絲氨酸/蘇氨酸激酶骨形態(tài)發(fā)生蛋白 (BMP) 受體家族的 I 型成員。BMPR1B/ALK-6 蛋白是 BMP-7/OP-1 和 GDF-5 的受體,通過 GDF-5 的相互作用正向調節(jié)軟骨細胞分化。BMPR1B/ALK-6 蛋白還參與 SCUBE3/BMP-2/BMP-4 信號的調控,控制生長、形態(tài)發(fā)生和骨和牙齒發(fā)育。ALK-6/GDF-9/BMP-15 信號在山羊的增殖中起重要作用。人的 BMPR1B/ALK-6 蛋白全長 502 個氨基酸,含有一個跨膜結構域 (127-148 a.a.)。重組人 BMPRIB/ALK-6 蛋白 (sf9, His-GST) 由 HEK293 細胞表達 (R149-L502),帶有 N 端 His 

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BMPRIB/ALK-6 蛋白

MCE 國際站:BMPRIB/ALK-6 Protein, Human (HEK293, Fc)

品牌:MedChemExpress (MCE)

貨號:HY-P76175

純度:Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE

產品活性:BMPR1B/ALK-6?蛋白是跨膜絲氨酸/蘇氨酸激酶骨形態(tài)發(fā)生蛋白?(BMP)?受體家族的?I?型成員。BMPR1B/ALK-6?蛋白是?BMP-7/OP-1?和?GDF-5?的受體,通過?GDF-5?的相互作用正向調節(jié)軟骨細胞分化。BMPR1B/ALK-6?蛋白還參與?SCUBE3/BMP-2/BMP-4?信號的調控,控制生長、形態(tài)發(fā)生和骨和牙齒發(fā)育。ALK-6/GDF-9/BMP-15?信號在山羊的增殖中起重要作用。人的?BMPR1B/ALK-6?蛋白全長?502?個氨基酸,含有一個跨膜結構域?(127-148 a.a.)。重組人?BMPRIB/ALK-6?蛋白?(HEK293, Fc)?由?HEK293?細胞表達?(K14-R126),帶有?C?端?hFc?標簽。

生物活性:通過其抑制 MC3T3-E1 小鼠成骨細胞產生 rhBMP4 誘導的堿性磷酸酶的能力來衡量,在存在 50 ng/mL 人 BMP4 的情況下,ED50 通常為 2-8 μg/mL。

研究背景:BMPRIB/ALK-6,也稱為 CDw293(分化簇 w293),是跨膜絲氨酸/蘇氨酸激酶的骨形態(tài)發(fā)生蛋白 (BMP) 受體家族的成員。BMP 參與軟骨內骨形成和胚胎發(fā)生,通過形成兩種類型 BMP 受體的異聚復合物來轉導信號:I 型受體 (50-55 kD) 和 II 型受體 (70-80 kD)。II 型受體磷酸化并激活 I 型受體,I 型受體自身磷酸化,然后結合并激活 SMAD 轉錄調節(jié)因子[1]。ALK-6 是 BMP-7/OP-1 和 GDF-5 的受體,通過 GDF-5 相互作用正向調節(jié)軟骨細胞分化[2][3]。ALK-6 信號傳導還受 BMP-2/BMP-4 共受體 SCUBE3 控制,將 BMP 受體復合物招募到筏微域中,并可能通過增強 BMP 和 BMP I 型受體之間的特異性相互作用來正向調節(jié)信號傳導[3]。ALK-6 通過調節(jié) BMP 信號傳導參與控制生長、形態(tài)發(fā)生以及骨骼和牙齒發(fā)育,對于體內軟骨形成至關重要,而 BMPR1A/ALK-3 和 ALK-6 在早期軟骨形成過程中具有重疊功能[4] 。ALK-6/GDF-9/BMP-15 信號在繁殖中發(fā)揮關鍵作用。ALK-6 和 GDF-9 廣泛表達于 20 種組織中,其中卵巢表達最高,而 BMP-15 基因僅在卵巢和垂體中表達[5]。ALK-6的序列在不同物種之間高度保守,人類的序列分別與大鼠(98.21%)和小鼠(98.21%)具有很高的相似性。

種屬:Human

蛋白編號:O00238 (K14-R126)

基因 ID:658

同用名:Bone morphogenetic protein receptor type-1B; BMPR-1B; CDw293

熱銷產品:Idasanutlin  | Trametinib  | Camizestrant  | H-89 (dihydrochloride)  | Ergothioneine  | AZD8797  | Shikonin  | Tarlatamab  | Melatonin  | Oxidopamine (hydrochloride)

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參考文獻:

[1]. ten Dijke P, et al. Signaling via hetero-oligomeric complexes of type I and type II serine/threonine kinase receptors. Curr Opin Cell Biol. 1996 Apr;8(2):139-45.
[2]. Xu H, et al. [BMP7 signaling via BMPR1A, BMPR1B inhibits the proliferation of lung large carcinoma NCI-H460 cell]. Zhongguo Fei Ai Za Zhi. 2010 Jul;13(7):659-64. Chinese.
[3]. Demirhan O, et al. A homozygous BMPR1B mutation causes a new subtype of acromesomelic chondrodysplasia with genital anomalies. J Med Genet. 2005 Apr;42(4):314-7.
[4]. Lin YC, et al. SCUBE3 loss-of-function causes a recognizable recessive developmental disorder due to defective bone morphogenetic protein signaling. Am J Hum Genet. 2021 Jan 7;108(1):115-133.
[5]. Yang CX, et al. Cloning and mRNA expression levels of GDF9, BMP15, and BMPR1B genes in prolific and non-prolific goat breeds. Mol Reprod Dev. 2012 Jan;79(1):2.
[6]. Yoon BS, et al. Bmpr1a and Bmpr1b have overlapping functions and are essential for chondrogenesis in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Apr 5;102(14):5062-7.

品牌介紹:
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