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CTCE-9908

MCE 國(guó)際站：CTCE-9908 TFA

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-P1103A

存儲(chǔ)條件：請(qǐng)將產(chǎn)品存放在分析證書(shū)上推薦的條件下。

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：CTCE-9908 TFA 是一種有效的，選擇性的 CXCR4 抑制劑。CTCE-9908 TFA 在表達(dá) CXCR4 的卵巢癌細(xì)胞中誘導(dǎo)有絲分裂突變，誘導(dǎo)細(xì)胞毒性，抑制遷移。

生物活性：CTCE-9908 TFA 是一種有效的選擇性 CXCR4 拮抗劑。 CTCE-9908 TFA 在表達(dá) CXCR4 的卵巢癌細(xì)胞中誘導(dǎo)有絲分裂災(zāi)難、細(xì)胞毒性并抑制遷移^[1][2]。 體外CTCE-9908 TFA（0-300 μg/mL；持續(xù) 10 天）抑制卵巢癌細(xì)胞系（IGROV、TOV21G）中表達(dá) CXCR4 的遷移和生長(zhǎng)和 SKOV3)。 CTCE-9908 TFA 抑制卵巢癌細(xì)胞向 CXCL12 的遷移。 CTCE-9908 TFA 不會(huì)引起細(xì)胞凋亡或細(xì)胞衰老，但會(huì)誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞的多核化、G2-M 阻滯和異常有絲分裂。 CTCE-9908 TFA 在細(xì)胞周期的 G2-M 期解除對(duì) DNA 損傷檢查點(diǎn)蛋白和紡錘體組裝檢查點(diǎn)蛋白的調(diào)控^[1]。
體內(nèi)： 單獨(dú)使用 CTCE-9908 TFA（25、50 和 100 mg/kg；sc；每周 5 天，持續(xù) 4.5 周）可減緩原發(fā)性乳腺腫瘤生長(zhǎng)，在 FVB/N TgN (MMTV-PyMT)⁶³⁴ 雄性小鼠^{[2] 中用 50 mg/kg 治療 3.5 周時(shí)原發(fā)性腫瘤生長(zhǎng)抑制 45%} 。

體外：CTCE-9908 TFA（0-300 μg/mL；10 天）可抑制卵巢癌細(xì)胞系（IGROV、TOV21G 和 SKOV3）中 CXCR4 表達(dá)者的遷移和生長(zhǎng)。CTCE-9908 TFA 可抑制卵巢癌細(xì)胞向 CXCL12 遷移。CTCE-9908 TFA 不會(huì)引起細(xì)胞凋亡或細(xì)胞衰老，但會(huì)誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞多核化、G2-M 停滯和異常有絲分裂。CTCE-9908 TFA 可解除細(xì)胞周期 G2-M 期 DNA 損傷檢查點(diǎn)蛋白和紡錘體組裝檢查點(diǎn)蛋白的調(diào)控[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：CTCE-9908 TFA（25、50 和 100 mg/kg；sc；每周 5 天，持續(xù) 4.5 周）單獨(dú)使用可減緩乳腺原發(fā)腫瘤的生長(zhǎng)速度，在 FVB/N TgN (MMTV-PyMT)634 雄性小鼠中，以 50 mg/kg 治療 3.5 周時(shí)，原發(fā)腫瘤生長(zhǎng)被抑制 45%[2]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：CXCR4

Sequence：Sequence 1:Lys-Gly-Val-Ser-Leu-Ser-Tyr-Arg-Lys-NH2;Sequence 1':Lys-Gly-Val-Ser-Leu-Ser-Tyr-Arg (Amide bridge:Lys9-Arg8’)

熱銷產(chǎn)品：Polyphyllin II  | Phospho-p38 (Thr180/Tyr182) Antibody  | Ispronicline  | TAS-119  | IBR2  | Emtricitabine  | Azathioprine  | Trabodenoson  | Larixyl acetate  | Caspase-9 Inhibitor III

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Joseph Kwong, et al. An antagonist of the chemokine receptor CXCR4 induces mitotic catastrophe in ovarian cancer cells. Mol Cancer Ther. 2009 Jul;8(7):1893-905.
[2]. Saima Hassan, et al. CXCR4 peptide antagonist inhibits primary breast tumor growth, metastasis and enhances the efficacy of anti-VEGF treatment or docetaxel in a transgenic mouse model. Int J Cancer. 2011 Jul 1;129(1):225-32.