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HVEM/TNFRSF14 蛋白

MCE 國際站：HVEM/TNFRSF14 Protein, Human (Sf9, Fc)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7366

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：HVEM (皰疹病毒入侵介質(zhì)蛋白，TNFRSF14，CD270)?是腫瘤壞死因子受體超家族?(TNFRSF)的成員。?HVEM?是一種雙向分子開關，可轉(zhuǎn)換正信號和負信號。當與?BTLA?或?LIGHT?結合時，HVEM?可以傳遞促炎和存活信號，刺激淋巴細胞增殖、激活并誘導炎癥反應。同時，HVEM?與?CD160?和?BTLA?結合，可抑制?T?和?B?淋巴細胞的活化和增殖。HVEM/TNFRSF14 蛋白, Human (Sf9, Fc)?是一種由?Sf9?昆蟲細胞表達的重組蛋白，由?146?個?(L39-K184)?氨基酸組成。

生物活性：929 細胞測得的 ED₅₀ <0.1 μg/mL，對應于 >1 × 10⁴ 單位/mg 的比活性。

研究背景：HVEM 廣泛表達于多種造血細胞，包括 B 細胞、T 細胞、NK 細胞、單核細胞和未成熟樹突狀細胞，以及多種非造血細胞和組織，包括肝、腎和肺[1]。 人 HVEM 蛋白的氨基酸序列與小鼠 HVEM 蛋白的同源性較低。 HVEM 被稱為激活和抑制的“分子開關"模型。HVEM 提供抑制或激活信號并雙向調(diào)節(jié)宿主免疫功能。HVEM 與 LIGHT 或 LIGHT-α 結合發(fā)揮正向刺激作用，刺激淋巴細胞增殖、活化，誘發(fā)炎癥反應；因此，為 T 細胞激活提供第二刺激信號。此外，HVEM 與 BTLA 和 CD160 的結合會產(chǎn)生不利的調(diào)節(jié)作用，促進通過 ERK1/2 和 PI3K (磷脂酰肌醇 3 激酶)-AKT (蛋白激酶 B (PKB)) 途徑的信號轉(zhuǎn)導，導致 IFNγ 的產(chǎn)生，抑制 T 和 B 淋巴細胞活化和增殖以及 HVEM 與 HSV-gD 的結合，從而促進靶細胞中 HSV 的感染[2][3]。 HVEM 被認為是免疫反應的分子開關，HVEM 誘導 DC 產(chǎn)生 IL-10，并顯示出針對肌球蛋白引起的實驗性自身免疫性心肌炎 (EAM) 的保護作用[4]。

種屬：Human

蛋白編號：Q92956 (L39-K184)

基因 ID：8764

同用名：rHuHVEM, Fc Chimera; TNFRSF14; TR2; CD270; HVEA

熱銷產(chǎn)品：Clavulanic acid  | (S)-Higenamine (hydrobromide)  | ReACp53  | TASK-1-IN-1  | Oxiconazole nitrate  | Hernandezine  | Pafuramidine  | RG7112  | Myristic acid  | Aminopterin

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Ma B, et al. High expression of HVEM is associated with improved prognosis in intrahepatic cholangiocarcinoma. Oncol Lett. 2021 Jan;21(1):69.
[2]. Montgomery RI, et al. Herpes simplex virus-1 entry into cells mediated by a novel member of the TNF/NGF receptor family. Cell. 1996 Nov 1;87(3):427-36.
[3]. Yu X, et al. BTLA/HVEM Signaling: Milestones in Research and Role in Chronic Hepatitis B Virus Infection. Front Immunol. 2019 Mar 29;10:617.
[4]. Rodriguez-Barbosa JI, et al. HVEM, a cosignaling molecular switch, and its interactions with BTLA, CD160 and LIGHT. Cell Mol Immunol. 2019 Jul;16(7):679-682.
[5]. Cai G, et al. Amelioration of myocarditis by HVEM-overexpressing dendritic cells through induction of IL-10-producing cells. Cardiovasc Res. 2009 Dec 1;84(3):425-33.