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I-TAC/CXCL11 蛋白

MCE 國(guó)際站：I-TAC/CXCL11 Protein, Human

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號(hào)：HY-P7229

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：CXCL11，也稱(chēng)為 IFN 誘導(dǎo)型T 細(xì)胞 α-趨化因子 (I-TAC)，屬于 ELR 陰性 CXC 趨化因子家族。CXCL11 由多種細(xì)胞在干擾素 (IFN) 刺激后產(chǎn)生，包括白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞。CXCL11 通過(guò)結(jié)合CXCR3 發(fā)出信號(hào)。CXCL11 與多效性功能相關(guān)，包括趨化性遷移、調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和自我更新、增加細(xì)胞粘附和調(diào)節(jié)血管抑制作用。I-TAC/CXCL11 蛋白, Human 由 73 個(gè)氨基酸(F22-F94) 組成，在大腸桿菌中表達(dá)產(chǎn)生。

生物活性：CHO 細(xì)胞測(cè)得的 ED₅₀ <2.5 μg/mL，對(duì)應(yīng)于 >400 單位/mg 的比活性。

體外：重組人 CXCL11（100 ng/mL）通過(guò) CXCR3 促進(jìn) IGROV-1 細(xì)胞增殖和遷移。重組人 CXCL11（100 ng/mL；5-60 分鐘）可增加卵巢癌細(xì)胞中的磷酸化 p44/42 和磷酸化 Akt[3]。

研究背景：CXCL11主要在肺、胰腺、胸腺、外周血白細(xì)胞、脾臟和肝臟中表達(dá)，在腸道、胎盤(pán)和前列腺中表達(dá)量較低。CXCL11位于人類(lèi)4號(hào)染色體上，主要由癌細(xì)胞、白細(xì)胞、單核細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分泌。CXCL11 將活化的淋巴細(xì)胞和 NK 細(xì)胞吸引到發(fā)炎組織和腫瘤，并抑制腫瘤生長(zhǎng)和組織修復(fù)所必需的新血管的生成[1][2]。 CXCL11可以結(jié)合兩種不同的趨化因子受體，CXCR3和CXCR7。CXCL11 的特征是 2 個(gè) NH2 末端半胱氨酸之間存在 1 個(gè)氨基酸。CXCL11 在穩(wěn)態(tài)條件下通常表達(dá)水平較低，但在癌癥或傳染病過(guò)程中表達(dá)上調(diào)。CXCL11主要受IFN-γ和IFN-β誘導(dǎo)，IFN-α誘導(dǎo)較弱。CXCL11 對(duì) IL-2 激活的 T 細(xì)胞和表達(dá) CXCR3 的轉(zhuǎn)染細(xì)胞系具有有效的趨化活性，但對(duì)新鮮分離的 T 細(xì)胞、中性粒細(xì)胞或單核細(xì)胞沒(méi)有作用。用 IFN-γ 和白介素-1β 或 TLR3 配體雙鏈 RNA 同時(shí)刺激成纖維細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致 CXCL11 產(chǎn)量的協(xié)同增加。在白細(xì)胞中，細(xì)菌 LPS 和 PGN 甚至抑制干擾素誘導(dǎo)的 CXCL11 產(chǎn)生。CXCL11 吸引激活的輔助性 T 1 (Th1) 淋巴細(xì)胞和自然殺傷 (NK) 細(xì)胞。此外，CXCL11 可以與 CXCR7 結(jié)合，CXCR7 與侵襲性相關(guān)并減少腫瘤細(xì)胞的凋亡[1][2]。 CXCL11 的多種功能包括抑制血管生成，影響不同細(xì)胞類(lèi)型的增殖，在成纖維細(xì)胞定向癌侵襲中發(fā)揮作用，增加粘附特性，抑制 M2 巨噬細(xì)胞極化，并促進(jìn)某些免疫細(xì)胞的遷移[1] [2]。

種屬：Human

蛋白編號(hào)：O14625 (F22-F94)

基因 ID：6373

同用名：rHuI-TAC/CXCL11; C-X-C motif chemokine 11; Beta-R1; H174; IP-9; SCYB11

熱銷(xiāo)產(chǎn)品：Dihydrotanshinone I  | Creatinine  | Uracil  | Posaconazole-d5  | Levalbuterol (hydrochloride)  | PLX7904  | EACC  | Gum guaiac  | Pinaverium bromide  | Ginsenoside Re

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參考文獻(xiàn)：

[1]. Proost P, et al. Proteolytic processing of CXCL11 by CD13/aminopeptidase N impairs CXCR3 and CXCR7 binding and signaling and reduces lymphocyte and endothelial cell migration. Blood. 2007 Jul 1;110(1):37-44.
[2]. Proost P, et al. Proteolytic processing of CXCL11 by CD13/aminopeptidase N impairs CXCR3 and CXCR7 binding and signaling and reduces lymphocyte and endothelial cell migration. Blood. 2007 Jul 1;110(1):37-44.
[3]. Qun Gao, et al. CXCL11 Signaling in the Tumor Microenvironment. Adv Exp Med Biol. 2021;1302:41-50.
[4]. Tat-San Lau, et al. Cancer cell-derived lymphotoxin mediates reciprocal tumour-stromal interactions in human ovarian cancer by inducing CXCL11 in fibroblasts. J Pathol. 2014 Jan;232(1):43-56.