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TNF-alpha/TNFSF2 蛋白

MCE 國際站：TNF-alpha/TNFSF2 Protein, Human

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7058

中文名稱：重組人 TNF-alpha/TNFSF10 蛋白

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長時間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時間。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：腫瘤壞死因子 α (TNF alpha) 是一種有效的促炎細胞因子。TNF alpha 與其受體結(jié)合，主要是 TNFR1 和 TNFR2，然后傳遞信號以實現(xiàn)炎癥和細胞死亡等生物學功能。TNF alpha 通過 TNFR2 受體激活 NF-κB 通路促進癌細胞生長、侵襲和轉(zhuǎn)移，但抗 TNF-α 抗體能顯著抑制結(jié)腸炎相關(guān)癌癥 (CAC) 小鼠的腫瘤發(fā)展。TNF alpha 作為一種原神經(jīng)原因子可激活 SAPK/JNK 通路，并能夠促進神經(jīng)元替代和腦修復以應對腦損傷。TNF-alpha/TNFSF2 蛋白, Human?是一種由大腸桿菌表達的重組蛋白，由?157?個?(V77-L233)?氨基酸組成。

生物活性：L-929 小鼠纖維肉瘤細胞測得的 ED₅₀ <30 pg/mL，對應于 >3.3 × 10⁷ 單位/mg 的比活性。

體外：TNF alpha (重組人源蛋白) (0, 10, 15, 20, 30, 50 ng/mL; 24, 48 h) 在 30 ng/mL 濃度，48 小時后降低 KB-C1 細胞活力，減少 pro-caspase-3，裂解的 caspase -3 在 KB-C1 和 KB-3-1 細胞中的表達[6].TNF alpha (重組人源蛋白) (10, 15 ng/mL; 24 h) 顯著增加 KB-3-1 細胞中 Pgp (ABCB1) 的 mRNA 水平，促進總 Pgp 蛋白水平的表達降低，輕微降低 KB-C1 細胞表面的的 Pgp 蛋白水平，并可能通過 ERK 激活刺激 IHF 細胞增殖[6]。

體內(nèi)：TNF alpha (重組人源蛋白) (100 µg; 后背植入鋨泵; 每日注入，共 7 天) 在 SCID-HuRAg 小鼠中，顯著增加炎癥細胞的數(shù)量，并且滑膜炎癥的程度顯著加劇[7]。

研究背景：TNF α 由巨噬細胞、單核細胞、中性粒細胞、T 細胞和 NK 細胞等多種細胞產(chǎn)生[2]。 人 TNF α 蛋白的氨基酸序列同源性較低小鼠、大鼠、牛、食蟹猴之間的 TNF α 蛋白。而人TNFα與食蟹猴TNFα蛋白的氨基酸序列一致性為94.85%，小鼠TNFα與大鼠TNFα蛋白的氨基酸序列一致性為94.47%。 TNFα以兩種形式存在；II 型跨膜蛋白 (tmTNF-α) 和成熟可溶性蛋白 (sTNF-α)。TNF-α與其受體（主要是TNFR1和TNFR2）結(jié)合，然后傳遞分子信號以實現(xiàn)炎癥和細胞死亡等生物學功能。sTNF-α 和 tmTNF-α 均激活 TNFR1，并處理與 TNFR1 相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域 (TRADD) 接頭蛋白相互作用的死亡結(jié)構(gòu)域 (DD)。TNFR2信號通路主要由tmTNF-α激活。TNFR1 信號傳導往往具有促炎和凋亡作用。TNFR2 會導致 NF-κB 和 MAPK 以及 AKT 激活，TNFR2 激活與組織再生、細胞增殖和細胞存活以及宿主防御和炎癥等穩(wěn)態(tài)生物活性相關(guān)[1]。 TNF-α 對正常免疫反應至關(guān)重要，異常分泌 TNF-α 激活滑膜成纖維細胞、角質(zhì)形成細胞、破骨細胞，誘發(fā)類風濕性關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病、銀屑病關(guān)節(jié)炎 (PsA) 和非感染性葡萄膜炎 (NIU)[3]。TNF α 獨立于 Pgp 外排活性正向調(diào)節(jié)內(nèi)源 TNF-α 表達水平，誘導 IHF 細胞增殖[4]。組織中的 TNF α 可能促進癌癥生長、侵襲和轉(zhuǎn)移。此外，TNF α 通過 TNFR2 刺激 NF-κB 通路，而抗 TNF-α MAb 顯著抑制結(jié)腸炎相關(guān)癌 (CAC) 小鼠的腫瘤發(fā)展[5]。TNF α 作為一種原神經(jīng)生成因子，可激活 SAPK/JNK 通路，并可促進腦損傷后的神經(jīng)元替換和腦修復[6]。

種屬：Human

標簽：Tag Free

蛋白編號：P01375 (V77-L233)

基因 ID：7124

同用名：rHuTNF-α/TNFSF2; TNF-alpha; Cachectin; DIF; TNFA; Differentiation-inducing factor; TNFα

熱銷產(chǎn)品：Gemcitabine  | 4-Hydroxytamoxifen  | Metformin  | Obeticholic acid  | MS67  | Sorafenib  | Mitoquinone (mesylate)  | Niraparib  | Everolimus  | Capsaicin

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Zelová H, et al. TNF-α signalling and inflammation: interactions between old acquaintances. Inflamm Res. 2013 Jul;62(7):641-51.
[2]. Ren H, et al. Matrix metalloproteinase-mediation of tumor targeting human recombinant tumor necrosis factor-α fusion protein. Mol Med Rep. 2015 Aug;12(2):2035-42.
[3]. Horiuchi T, et al. Transmembrane TNF-alpha: structure, function and interaction with anti-TNF agents. Rheumatology (Oxford). 2010 Jul;49(7):1215-28.
[4]. El-Tahan RR, et al. TNF-α gene polymorphisms and expression. Springerplus. 2016 Sep 7;5(1):1508.
[5]. Jang DI, et al. The Role of Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-α) in Autoimmune Disease and Current TNF-α Inhibitors in Therapeutics. Int J Mol Sci. 2021 Mar 8;22(5):2719.
[6]. Berguetti T, et al. TNF-α Modulates P-Glycoprotein Expression and Contributes to Cellular Proliferation via Extracellular Vesicles. Cells. 2019 May 24;8(5):500.
[7]. Onizawa M, et al. Signaling pathway via TNF-alpha/NF-kappaB in intestinal epithelial cells may be directly involved in colitis-associated carcinogenesis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2009 Apr;296(4):G850-9.
[8]. Bernardino L, et al. Tumor necrosis factor-alpha modulates survival, proliferation, and neuronal differentiation in neonatal subventricular zone cell cultures. Stem Cells. 2008 Sep;26(9):2361-71.
[9]. Matsuno H, et al. The role of TNF-alpha in the pathogenesis of inflammation and joint destruction in rheumatoid arthritis (RA): a study using a human RA/SCID mouse chimera. Rheumatology (Oxford). 2002 Mar;41(3):329-37.