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Norepinephrine

MCE 國(guó)際站：Norepinephrine

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：51-41-2

純度：0.9943

貨號(hào)：HY-13715

中文名稱：去甲腎上腺素

Synonyms：去甲腎上腺素; Levarterenol; L-Noradrenaline

存儲(chǔ)條件：4°C，避光，氮?dú)獗４?*溶劑中：-80°C，6 個(gè)月；-20°C，1 個(gè)月（避光，氮?dú)獗４妫?/p>

運(yùn)輸條件：美國(guó)大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Norepinephrine (Levarterenol; L-Noradrenaline) 是一種有效的腎上腺素能受體 (AR) 激動(dòng)劑。Norepinephrine 可以激活 α1、α2、β1 受體。

體外：Norepinephrine (NE) 通常被認(rèn)為是一種 β1-亞型選擇性腎上腺素能激動(dòng)劑，優(yōu)于 β2-腎上腺素能受體。Norepinephrine (NE) 在較高濃度下也對(duì) β2-腎上腺素能受體具有直接活性[1]。來(lái)自腹股溝脂肪墊 (iWA) 或肩胛間脂肪墊 (BA) 從新生野生型 C57BL/6J 小鼠中分離并培養(yǎng)。為了檢查激活 AT2 對(duì) β-腎上腺素能信號(hào)傳導(dǎo)的影響，首先評(píng)估 cAMP 產(chǎn)生對(duì) Norepinephrine (NE，10 μM) 有或沒(méi)有 CGP (10 nM) 聯(lián)合處理的反應(yīng)。Norepinephrine (NE) 增加 cAMP正如在 iWA 中預(yù)期的那樣，CGP 不會(huì)改變這種效果Norepinephrine (NE) 也已知會(huì)誘導(dǎo)脂肪分解，并且需要釋放的脂肪酸來(lái)功能性激活 UCP1 蛋白并刺激熱量產(chǎn)生。在小鼠 iWA 中，Norepinephrine (NE) 處理后 Ser133 處的 CREB 磷酸化增加，并且與 CGP 聯(lián)合處理顯著減弱[3]。 MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：用 TERT 和 HPV E6/E7 使來(lái)自 38 歲非糖尿病女性供體的皮下前脂肪細(xì)胞永生化。對(duì)于當(dāng)前的研究，通過(guò)環(huán)狀克隆分離具有一致分化能力的穩(wěn)定二倍體克?。ǚQ為克隆 B）。細(xì)胞在前脂肪細(xì)胞 PGM2 培養(yǎng)基中生長(zhǎng)。一旦細(xì)胞匯合，通過(guò)在由地塞米松、IBMX、吲哚美辛和額外胰島素組成的分化培養(yǎng)基中孵育來(lái)誘導(dǎo)分化。細(xì)胞分化 10 天。在治療前，將培養(yǎng)基用 PGM2 培養(yǎng)基替換一天，然后過(guò)夜換成無(wú)血清培養(yǎng)基進(jìn)行治療。用載體、去甲腎上腺素 (NE, 10 μM)、CGP (10 nM) 或去甲腎上腺素 (NE) 和 CGP[2] 處理脂肪細(xì)胞 6 小時(shí)。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：α1-adrenergic receptor α2-adrenergic receptor Beta-1 adrenergic receptor Microbial Metabolite Human Endogenous Metabolite

銷售產(chǎn)品：Sodium bicarbonate  | Amlodipine (besylate)  | Ginsenoside Rb3  | Losartan Carboxylic Acid  | Magainin 2  | Mepolizumab  | Tetrakis (4-carboxyphenyl) porphyrin  | Tartrazine  | Tropic acid  | Benzyldimethyltetradecylammonium-d7 (chloride)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. MacGregor DA, et al. Relative efficacy and potency of beta-adrenoceptor agonists for generating cAMP in human lymphocytes. Chest. 1996 Jan;109(1):194-200.[2]. Littlejohn NK, et al. Suppression of Resting Metabolism by the Angiotensin AT2 Receptor. Cell Rep. 2016 Aug 9;16(6):1548-60.[3]. Brian P Ramos, et al. Adrenergic pharmacology and cognition: focus on the prefrontal cortex. Pharmacol Ther. 2007 Mar;113(3):523-36.[4]. Xinyu Xu, et al. Binding pathway determines norepinephrine selectivity for the human β?1?AR over β?2?AR. Cell Res. 2021 May;31(5):569-579.[5]. Xiao D, et al. "Inhibition of DNA methylation reverses norepinephrine-induced cardiac hypertrophy in rats." Cardiovascular research 101.3 (2014): 373-382.[6]. Yamazaki, et al. "Norepinephrine induces the raf-1 kinase/mitogen-activated protein kinase cascade through both α1-and β-adrenoceptors." Circulation 95.5 (1997): 1260-1268.