細胞生物電信號功能成像系統(tǒng)

細胞生物電信號功能成像系統(tǒng)

電生理模塊：細胞電刺激、 電生理活動記錄、 阻抗測量

細胞力－電耦合靈活：

★拉伸前中后進行電刺激以及電生理活動記錄分析

★拉伸前后電生理活動的比較（標準化）

★拉伸前中后阻抗定量測量：可選頻率、時間、電壓，實時圖形化測量，方便的cvs測量結(jié)果導出

★記錄電生理活動（有或無應力刺激）

★60個頻道的刺激和電生理活動記錄（可以升級到120個頻道）

★成本低

神經(jīng)細胞拉伸誘導損傷系統(tǒng)

由于涉及因素的多樣性，導致的腦組織變形的初始機械事件和體內(nèi)延遲性1神經(jīng)元變性之間的關(guān)系是復雜的。

我們使用了神經(jīng)細胞拉伸誘導損傷系統(tǒng)，基于生長在可拉伸微電極SMEA膜上的大鼠海馬片，研究拉伸誘導的創(chuàng)傷性腦損傷。

神經(jīng)細胞拉伸誘導損傷系統(tǒng)通過拉伸培養(yǎng)基質(zhì)誘發(fā)創(chuàng)傷性損傷，4天后對生物反應進行表征。

在損傷后的培養(yǎng)物中廣泛觀察到與人類創(chuàng)傷一致的形態(tài)學異常。

嚴重損傷后，細胞電生理，突觸功能明顯降低。N-jia基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體拮抗劑MK-801減輕了神經(jīng)元的損傷，細胞電生理特性機械刺激加載系統(tǒng)，防止了微管相關(guān)蛋白2免疫反應性的喪失，并減輕了突觸功能的降低。相反，NMDA受體拮抗劑3-[(R)-2-羧基哌1嗪-4-基]-丙基-1-lin酸（CPP）和GYKI53655，在中度而非重度損傷范式中具有神經(jīng)保護作用。

硝苯地平，一種L型電壓依賴性鈣通道拮抗劑，細胞電生理力學模型系統(tǒng)，僅在中度損傷后有保護作用，而奧美加-錐體毒1素可減輕嚴重損傷后的損害。

這些結(jié)果表明，拉伸損傷后的損害機制是復雜的，并根據(jù)損傷的嚴重程度而變化。

總之，器1官型海馬切片培養(yǎng)物對拉伸損傷的藥理學、形態(tài)學和電生理學反應與體內(nèi)觀察到的相似。我們的模型為了解創(chuàng)傷后延遲細胞死1亡的機制提供了一個替代動物試驗的方法，并可以在推進體內(nèi)模型之前作為高含量的篩選來發(fā)現(xiàn)神經(jīng)保護性化合物。

可拉伸微電極陣列對電活動的神經(jīng)傳感

在機械活躍的組織內(nèi)感應神經(jīng)活動會帶來特殊的障礙，因為大多數(shù)電極比生物組織要硬得多。隨著組織的變形，剛性電極可能會損壞周圍的組織。當在由腦組織快速和大的形變引起的創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 實驗模型中感知神經(jīng)活動時，該問題會更加嚴重。

我們已經(jīng)開發(fā)了一種可拉伸微電極陣列（SMEA），它可以承受大的彈性變形（>5%的雙軸應變），同時繼續(xù)發(fā)揮作用?？衫煳㈦姌O陣列SMEA被用來記錄大腦切片培養(yǎng)的自發(fā)活動，以及通過SMEA電極刺激后的誘發(fā)活動。

腦組織切片在SMEA上長期培養(yǎng)，然后通過拉伸SMEA和貼壁的培養(yǎng)物，細胞電生理力學復合模型系統(tǒng)，用我們良好的體外損傷模型進行機械損傷，這一點通過圖像分析得到證實。由于腦組織生長在與基質(zhì)結(jié)合的SMEA上，由于SMEA與組織一起變形并在機械刺激中保持原位，因此損傷后的電生理功能變化與損傷前的功能是正常的。

我們的損傷模型和可拉伸微電極陣列SMEA的結(jié)合可以幫助闡明創(chuàng)傷后神經(jīng)元功能障礙的機制，以尋求TBI治1療方法。SMEA可能在其他機械活躍的組織中具有額外的傳感應用，如周圍神經(jīng)和心臟相關(guān)研究。