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企業(yè)宗旨：

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去甲異波爾定是一種異喹啉類生物堿，為 AhR 的激動劑，能夠增強 adenosine A1 受體的活性。 去甲異波爾定劑量依賴性地抑制2-50μM范圍內(nèi)K562-luc細(xì)胞中PMA和離子霉素誘導(dǎo)的NFAT報告基因表達(dá)。Norisoboldine還抑制K562-luc細(xì)胞和Jurkat細(xì)胞中PMA和離子霉素誘導(dǎo)的NFAT去磷酸化。因此，Norisoboldine抑制Jurkat細(xì)胞中PMA加離子霉素誘導(dǎo)的IL-2表達(dá)。Norisoboldine處理的Naive CD4 + CD62L + T細(xì)胞顯示Treg細(xì)胞的頻率明顯更高，并導(dǎo)致Foxp3表達(dá)的顯著上調(diào)。與對照組相比，Norisoboldine（30μM）處理的幼稚T細(xì)胞中IL-10的表達(dá)上調(diào)。Norisoboldine（30μM）顯著降低幼稚T細(xì)胞上清液中IL-17A和IL-17F的水平，但不降低IL-21的水平。Norisoboldine誘導(dǎo)Treg細(xì)胞的分化，CYP1A1在依賴于AhR的淋巴細(xì)胞中的表達(dá)。Norisoboldine促進(jìn)淋巴細(xì)胞AhR / Hsp90復(fù)合物解離和AhR核易位。Norisoboldine（10,30μM）處理不影響CD4 + T細(xì)胞的活力，但顯著增加Foxp3 + Treg細(xì)胞的數(shù)量。值得注意的是，當(dāng)TGF-β不存在時，去甲異膽堿也誘導(dǎo)Treg細(xì)胞的分化。去甲異膽堿僅在40mg較高劑量時增加TGF-β的蛋白和mRNA水平，對IL-6水平略有影響。Norisoboldine可以穩(wěn)定地與AhR結(jié)合，上調(diào)AhR的核易位，增強AhR-ARNT復(fù)合物的積累，AhR介導(dǎo)的報告基因活性和CYP1A1在RAW 264.7細(xì)胞中的表達(dá)。Norisoboldine抑制NF-κB-p65的核易位，導(dǎo)致AhR-NF-κB-p65復(fù)合物的明顯積累，可通過Res或α-NF顯著抑制。Norisoboldine通過腺苷A1受體抑制培養(yǎng)的脊髓神經(jīng)元中forskolin誘導(dǎo)的cAMP積累。