免疫系統(tǒng)對細(xì)胞療法的排斥反應(yīng)是細(xì)胞工程及細(xì)胞療法開發(fā)過程中至關(guān)重要的一步。本研究揭示了低免疫的誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（HIP）能在具備免疫能力的同種異體恒河猴體內(nèi)長期存活，大大改善了受體的糖尿病。

在基因編輯恒河猴HIP細(xì)胞過程中，通過CRISPR基因失活創(chuàng)建B2M-/-CIITA-/- iPSCs，有效地防止異體的適應(yīng)性免疫應(yīng)答和先天性免疫激活。作者采用單細(xì)胞分離儀Hana來分選出編輯成功的HIP單個細(xì)胞，并成功培養(yǎng)成HIP單克隆。

這項研究重新審視了腺苷酸單磷酸激活的蛋白激酶（AMPK）在自噬中的作用，揭示了AMPK的雙重功能：在能量不足時調(diào)節(jié)自噬的即時誘導(dǎo)，同時保留重要的自噬組分。這種雙重角色對于在能量壓力下維持細(xì)胞平衡和生存至關(guān)重要。

單細(xì)胞分離儀Hana在CRISPR編輯后創(chuàng)建各種敲除（KO）和雙敲除（DKO）細(xì)胞系中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。使用單細(xì)胞分離儀Hana分選GFP陽性細(xì)胞并進(jìn)行單細(xì)胞克隆，建立了明確的克隆系。KO細(xì)胞系對于闡明被編輯的基因的功能起到了重要作用。

非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）影響全球20-25%的人口，這一數(shù)字隨著肥胖的普遍增加而加劇，而治療方案卻很有限。利用CRISPR/Cas9工程，研究團(tuán)隊在HEK293T細(xì)胞系中使用熒光素酶報告基因標(biāo)記了內(nèi)源性血紅素氧合酶-1（HMOX1）基因。然后單細(xì)胞分離儀Hana對經(jīng)過編輯的細(xì)胞進(jìn)行分選，建立單克隆體系。單克隆作為后續(xù)藥物化合物篩選的基礎(chǔ)模型。單細(xì)胞分離儀Hana在研究方法中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。

本文揭示了識別微管蛋白聚合抑制劑的一種新方法，利用內(nèi)源性熒光標(biāo)記β-微管蛋白和組蛋白H1的CRISPR - Hela細(xì)胞系來鑒定微管蛋白聚合抑制劑。使用β-微管蛋白（mCTover3）、組蛋白H1（mTagBFP2）和p62-SQSTM1（mRuby3）熒光蛋白， 用CRISPR和FAST-HDR載體系統(tǒng)開發(fā)HeLa細(xì)胞。

研究中采用單細(xì)胞分離儀Hana幫助作者快速、輕柔、高效地獲得活性高的CRISPR - Hela單細(xì)胞，利于單克隆培養(yǎng)及擴(kuò)增，為后續(xù)更多實驗提供足夠的細(xì)胞工具。

該研究旨在通過削弱化療耐藥性來改善癌癥治療結(jié)果。采用CRISPR編輯引入能夠使特定基因失效的突變。在實際應(yīng)用中，研究團(tuán)隊使用了肺癌細(xì)胞系，編輯了NRF2基因并引入了兩個突變。

通過兩輪編輯和克隆以開發(fā)所需的細(xì)胞系，單細(xì)胞分離儀Hana高效地分配了單個細(xì)胞，簡化了生成攜帶突變的肺癌細(xì)胞系的繁瑣過程。

骨質(zhì)疏松癥是一種普遍存在的與年齡相關(guān)的以骨密度降低為特征的骨骼疾病。盡管潛在的治療方法BMP-2和CK2.3通過BMP信號通路起作用，受限于副作用及嚴(yán)格的使用限制。借鑒一個細(xì)胞系模型，該模型通過CRISPR-Cas9使BMPR1a受體（與BMP-2相關(guān)）敲除BMPRIa 基因，這項研究成功揭示了C57BL/6（B6）小鼠品系作為骨質(zhì)疏松癥研究的可靠模型。單細(xì)胞分離儀Hana將編輯后的細(xì)胞群進(jìn)行分選，成為敲除細(xì)胞系的關(guān)鍵步驟，利于單克隆的后續(xù)培養(yǎng)和擴(kuò)增。

本文章主要研究HIV-1在人類巨噬細(xì)胞中的感染。引入 BLaER1 細(xì)胞作為替代髓系細(xì)胞模型，結(jié)合 CRISPR/Cas9 介導(dǎo)的基因編輯，對SAMHD1催化核心位點引入突變，研究SAMHD1的抗病毒功能。這種新穎的方法為制定精確靶向SAMHD1的策略鋪平了道路，而無需對其他細(xì)胞操作產(chǎn)生意外干擾。

這項研究創(chuàng)新的核心，即成功創(chuàng)建的敲除和敲入細(xì)胞系。Namocell單細(xì)胞分離儀進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了它在推動細(xì)胞研究方法學(xué)方面的重要性。