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記憶的新舊取決于生成神經(jīng)元的神經(jīng)干細胞的新舊
閱讀：192 發(fā)布時間：2017-1-6記憶的新舊取決于生成神經(jīng)元的神經(jīng)干細胞的新舊
這項研究結(jié)果表示將記憶形成的細胞系基礎(chǔ)與新神經(jīng)元的誕生起來，這項研究結(jié)果將為治療記憶障礙提供一個新的藥物靶標(biāo)。
研究還發(fā)現(xiàn)，大腦中新舊神經(jīng)元之間的不平衡，在創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙和衰老過程中，可能會擾亂正常記憶的形成。該研究中心主任Susumu Tonegawa教授是1987年諾貝爾獎得主，也是此項研究的作者。他說：“創(chuàng)傷經(jīng)歷和衰老過程，常常會導(dǎo)致動物大腦齒狀回中的神經(jīng)元生成減少。zui近的研究發(fā)現(xiàn)，伴隨人類正常的衰老過程，大腦齒狀回功能減退及相關(guān)的記憶功能障礙。”
在這項研究中，作者在兩種記憶類型中分別測試了小鼠。模式分離是大腦區(qū)分相似事件之間不同之處的過程，比如記住兩種不同口味的馬德琳餅干。細胞系而模式完成是在有限的線索基礎(chǔ)上回想起詳細內(nèi)容的過程，比如記起一個馬德琳餅干口味時，能回想起吃餅干的時候是和誰在一起。
模式分離可以在不同經(jīng)驗基礎(chǔ)上形成*的新記憶；模式完成則通過檢測相似性來重新找回記憶。受到腦損傷或腦外傷的人可能無法記起他們每天都見到的人，而創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的人也難以忘懷那些可怕的事情。Tonegawa說：“由于失去新神經(jīng)元，模式分離模式受損，記憶的天平將向模式完成傾斜，這可能是造成創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者經(jīng)?；貞浧饎?chuàng)傷性經(jīng)歷的原因。
一直以來，神經(jīng)學(xué)科學(xué)家認(rèn)為這兩個互相對立且潛在競爭的記憶過程存在于不同的神經(jīng)回路中。齒狀回是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一個具顯著可塑性的結(jié)構(gòu)。在抑郁、癲癇和腦外傷中，齒狀回一直被認(rèn)為與模式分離有關(guān)，而CA3區(qū)域被認(rèn)為與模式完成有關(guān)。然而，麻省理工學(xué)院研究人員發(fā)現(xiàn)，齒狀回神經(jīng)元可能可以同時執(zhí)行模式分離或模式完成，而這取決于神經(jīng)元細胞的新舊。9
麻省理工大學(xué)的研究人員評估小鼠的模式分離，讓小鼠學(xué)會區(qū)分兩個相似的，但*不同的小房間，其中一個是安全，而另一個令小鼠不快的腳底電刺激。為了檢測小鼠的模式完成能力，研究者給予小鼠有限的線索，讓它們逃脫此前曾經(jīng)順利通過的迷宮。然后研究者對比正常的，缺少新神經(jīng)元和缺少舊神經(jīng)元的小鼠。清除新神經(jīng)元，小鼠表現(xiàn)出模式分離缺陷；而清除舊神經(jīng)元，小鼠表現(xiàn)出模式完成缺陷。
“通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)，阻斷小鼠舊神經(jīng)元的神經(jīng)通路，或者清除成年期產(chǎn)生的新神經(jīng)元，我們發(fā)現(xiàn)模式分離中新神經(jīng)元是必須的，而舊神經(jīng)元則不是必須的。”共同作者Toshiaki Nakashiba說，“我們的數(shù)據(jù)還表明，舊神經(jīng)元缺乏的小鼠會有模式完成缺陷，細胞系提示舊神經(jīng)元的損失可能會改變模式分離和模式完成之間的平衡。”。