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近日某研究所發(fā)現(xiàn)小鼠肝臟中NF2腫瘤抑制基因突變可導致肝臟干細胞急劇過度增殖，研究這些小鼠，身上發(fā)現(xiàn)了人類zui常見的兩種肝癌，表明肝干細胞也許是這些腫瘤細胞的起源。"
 肝臟細胞可再生取代受損或缺失組織。如果一部分肝臟被切除用于移植，供體肝臟能很快恢復原來的大小，被移植部分也將生長出與受體相匹配的組織。這種再生通常是由于*的肝臟細胞和膽管細胞發(fā)生了增殖；但是如果這些細胞的生長被阻斷或是本身受到損傷。低分化祖細胞將啟動增殖。這類肝干細胞在嚙齒動物中被分離鑒定，人類肝干細胞尚需要進一步研究確證。
從前的研究表明在某些動物中肝干細胞可能是某些腫瘤的起源，并且腫瘤抑制基因NF2有助于抑制腫瘤形成。通過對與之相關的罕見遺傳性Ⅱ型多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤研究發(fā)現(xiàn)，NF2基因編碼的merlin蛋白可抑制大量細胞受體的活性。在本研究中研究者探究了NF2和merlin在胎小鼠及成體小鼠肝臟中的作用以及與腫瘤發(fā)生可能存在的。
研究者發(fā)現(xiàn)缺乏功能性NF2的胎小鼠肝干細胞急劇過度增長。沒有死于功能肝細胞缺失的小鼠很快發(fā)生了兩種類型的肝癌。在腫瘤發(fā)生前干細胞過度增長表明未分化祖細胞是腫瘤的起源。阻斷成體小鼠肝臟中NF2的表達對動物的影響極小，但如果對其實施肝臟手術切除，誘導肝臟再生則可導致同種干細胞過度增殖從而發(fā)生腫瘤。
小鼠Slit2       雌激素受體βIgG    弧菌
小鼠Toll樣受體9(TLR-9/CD289)      雌激素受體β IgG    副溶血性弧菌
小鼠T活化連接蛋白(LAT)     雌激素受體αIgG    副溶血性弧菌
小鼠α1酸性糖蛋白(α1-AGP)     雌激素受體αIgG    副溶血性弧菌
小鼠α1微球蛋白(α1-MG)      雌激素受體α/βIgG    副溶血性弧菌
小鼠α2抗纖溶酶(α2-AP)     雌激素受體IgG    副溶血性弧菌
小鼠α2纖溶酶抑制物(α2-PI)     雌激素受體IgG    副溶血性弧菌
小鼠αL艾杜糖苷酸酶(IDUA)     雌激素硫酸轉移酶IgG    弧菌
小鼠αL巖藻糖苷酶(AFU)     垂體腫瘤轉化基因IgG    霍亂弧菌
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