祝賀河北醫(yī)科大學(xué)的張老師訂購(gòu)我司試劑并發(fā)表文章成功！

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盒，對(duì)于張老師取得的成績(jī)，我們表示衷心的祝賀，也希望老師們有更多的文

章見(jiàn)刊。

文章標(biāo)題《硫氧還蛋白及超氧化物歧化酶在潰瘍性結(jié)腸炎中的表達(dá)及作用》

文章中引用我司試劑盒如下：

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潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative colitis,UC)是一種病因尚不十分清楚的結(jié)腸和直腸慢

性非特異性炎癥性疾病,病變局限于大腸黏膜及黏膜下層。病變多位于乙狀結(jié)腸和

直腸,也可延伸至降結(jié)腸,甚至整個(gè)結(jié)腸。病程漫長(zhǎng),常反復(fù)發(fā)作。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,

主要認(rèn)為是外源物質(zhì)引起宿主反應(yīng)、基因和免疫影響三者相互作用的結(jié)果。近年研

究發(fā)現(xiàn)機(jī)體氧化應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的大量氧自由基對(duì)結(jié)腸粘膜細(xì)胞的損傷作用是其發(fā)病的

重要機(jī)制之一,而硫氧還蛋白(thioredoxin,TRX)及超氧化物歧化酶(superoxide

dismutase,SOD)則是參與機(jī)體氧化應(yīng)激的重要相關(guān)蛋白。TRX不但可作為氧化應(yīng)激

的標(biāo)志物,還具有強(qiáng)大的清除體內(nèi)過(guò)氧化物的功能,能保護(hù)細(xì)胞免受如腫瘤壞死因子

(tumor necrosis factor,TNF)以及過(guò)氧化氫(Hydrogen Peroxide,H2O2)等的損傷,

此外TRX還能調(diào)節(jié)核轉(zhuǎn)錄因子以及其它炎癥因子的活性,在病毒感染、缺血損傷的應(yīng)

激條件下對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生保護(hù)作用。SOD是一種新型酶制劑,是生物體內(nèi)重要的抗氧化

酶,廣泛分布于各種生物體內(nèi)。SOD能有效地清除氧自由基,催化超氧化自由基分解

成H2O2,進(jìn)一步在過(guò)氧化氫酶的作用下分解成H2O和氧分子,從而抑制腸組織中的脂

質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),并能穩(wěn)定細(xì)胞膜。SOD活力的高低間接反應(yīng)了機(jī)體清除氧自由基的能

力,也是反映細(xì)胞膜功能和機(jī)體抗炎癥反應(yīng)的主要指標(biāo)。關(guān)于TRX及SOD在UC發(fā)病中

的研究,國(guó)內(nèi)研究較為少見(jiàn),國(guó)外研究也僅于動(dòng)物模型的實(shí)驗(yàn)研究。本研究擬采

用Western blot、PCR技術(shù)以及免疫組化染色分析,分別從蛋白水平和m RNA水平檢

測(cè)UC患者腸粘膜組織中TRX及SOD的表達(dá)水平,探討TRX及SOD在UC發(fā)病中的作用機(jī)制,

從而為UC的診斷和治療提供新的線索。目的:本課題通過(guò)檢測(cè)硫氧還蛋白及超氧化

物歧化酶在UC患者中的表達(dá),探討其在UC發(fā)病機(jī)制中的作用,從而為UC的診斷和治療

提供新的線索。方法:病例選自2013年10月至2014年9月就診于滄州市中心醫(yī)院消化

內(nèi)科診斷證實(shí)為UC患者共42例,同時(shí)選擇腸鏡及病理證實(shí)結(jié)腸組織為正常者13例為

正常對(duì)照組。入選病例根據(jù)Sutherland DAI評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),將其分為輕中度活動(dòng)組(n=23

例)及重度活動(dòng)組(n=19例)。各組間在年齡及性別等方面均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異

(P>0.05)。采用免疫組織化學(xué)染色方法、Western blot以及PCR技術(shù),分別從蛋白水

平和基因水平檢測(cè)UC患者結(jié)腸粘膜組織中TRX及SOD的表達(dá)水平,根據(jù)檢測(cè)結(jié)果,進(jìn)行

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。根據(jù)TRX及SOD表達(dá)中位數(shù)為分隔點(diǎn),將其分為高表達(dá)組和低表達(dá)組,研

究降鈣素原(procalcitonin,PTC)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)及研究參

數(shù)與其相關(guān)性。