Ig 的生物學(xué)活性

Ig 的重要生物學(xué)活性為特異性結(jié)合抗原，并通過C區(qū)介導(dǎo)一系列的生物效應(yīng)。包括肌體補(bǔ)體、親和細(xì)胞等作用，終排除外來抗原的目的。

• 與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合

抗體分子和相應(yīng)抗原結(jié)合時，其Fab片段的V區(qū)起到了決定性作用。其結(jié)合的原因有：抗體V區(qū)氨基酸結(jié)構(gòu)型特別是高變區(qū)的氨基酸殘基，與抗原決定簇的立體構(gòu)象必須互補(bǔ)吻合，所以抗原抗體的結(jié)合具有高度特異性；通過各種非共價鍵，如氫鍵、靜電引力、范德瓦爾斯力等的作用，使抗原抗體分子彼此結(jié)合在一起。

• 激活補(bǔ)體

補(bǔ)體與游離Ig分子結(jié)合的非常弱，但與抗原復(fù)合物中的IgG結(jié)合則很強(qiáng)，這是由于結(jié)合后構(gòu)型改變而使位于Ch2/Ch3功能區(qū)的補(bǔ)體結(jié)合點暴露，從而激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑。IgG4、IgA1、IgA2雖不能通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，但其Ig聚合物均可激活Ch3旁路途經(jīng)。

Ig能夠通過其Fc受體結(jié)合，而產(chǎn)生不同的生物學(xué)效應(yīng)。例如IgG分子與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合后，可通過其Fc段與巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞表面的受體結(jié)合，而增強(qiáng)其對細(xì)菌等顆粒性抗原的吞噬作用。

細(xì)胞間連接

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