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內(nèi)毒素刺激單核細(xì)胞可產(chǎn)生IL-1α2023/3/28

我們知道了內(nèi)毒素引起發(fā)熱反應(yīng)的原理是因為誘生內(nèi)原性熱原（endogeneonspyrogens，EPS）起了間接作用。而EPS又包括腫瘤壞死因子（tumornecrasisfactor，TNF）、白細(xì)...

TNF-α對肝臟和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用2023/3/24

（一）肝臟TNF-α能夠誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性時相蛋白，抑制白蛋白的合成，通過IL-1和IL-6還能夠放大這種效應(yīng)。TNF-α可直接刺激循環(huán)中脂質(zhì)增加，過度的脂質(zhì)生成引起急性期常見的高三酰甘油血癥。TNF-...

TNF-α對骨、軟骨、肌肉和脂肪的作用2023/3/24

TNF-α（tumornecrsisfactor，腫瘤壞死因子）能夠促進骨細(xì)胞生長和合成DNA，抑制堿性磷酸酶活性并促使骨形成受阻，因此在骨質(zhì)吸收和重建中起重要作用。長期暴露在TNF-α中的成骨細(xì)胞，...

TNF-α在造血、免疫和炎癥中的作用2023/3/21

TNF-α能夠抑制造血，引起紅細(xì)胞產(chǎn)生減少，破壞增多。輸入TNF-α能夠使淋巴細(xì)胞和粒細(xì)胞一過性增加，然后減少，這可能與血細(xì)胞從血液循環(huán)遷移到組織中有關(guān)，但TNF-α在體外并沒有趨化作用，因此不排除其...

TNF-α對全身細(xì)胞的不同作用簡述2023/3/21

在宿主生理性抗感染應(yīng)答中，TNF-α對全身細(xì)胞的作用如下：TNF-α對不同的細(xì)胞有不同的作用：殺傷、抑制、促進或不影響細(xì)胞。TNF-α能夠誘導(dǎo)敏感細(xì)胞凋亡，如內(nèi)毒素可以通過TNF-α促使巨噬細(xì)胞、中性...

TNF-α的生物學(xué)作用介紹2023/3/21

TNF-α（腫瘤壞死因子）的生物學(xué)作用（圖8-2）與量有關(guān)，在低濃度即在大約10-9mol/L時，TNF-α在局部起著旁分泌和自分泌調(diào)節(jié)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞作用，TNF-α在低濃度時的主要生物學(xué)作用如下：...

關(guān)于TNF-α受體的結(jié)構(gòu)及作用介紹2023/3/20

人類TNF-α的受體主要有兩種，其在細(xì)胞分布、相對分子質(zhì)量、結(jié)合TNF-α的親和力和介導(dǎo)的生物學(xué)活性等方面都不相同。受體與TNF-α結(jié)合后發(fā)生內(nèi)化，但是信號轉(zhuǎn)導(dǎo)并不要求TNF-α內(nèi)化，只要TNF三聚體...

內(nèi)毒素可誘導(dǎo)TNF-α的產(chǎn)生和調(diào)節(jié)2023/3/20

TNF-α主要來源于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，也來源于T細(xì)胞，B細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，NK細(xì)胞、星型細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和角質(zhì)細(xì)胞，屬于炎性細(xì)胞因子。正常人循環(huán)中的TNF-α水平在10～80ng/L濃度。1985年，...

TNF-α的來源和結(jié)構(gòu)：可引起內(nèi)毒素的毒性效應(yīng)2023/3/20

腫瘤壞死因子（tumornecrsisfactor，TNF）與內(nèi)毒素密切相關(guān)。人們把來源于單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的、能夠使腫瘤細(xì)胞壞死的血清物質(zhì)命名為TNF-α，下面介紹TNF-α的來源和結(jié)構(gòu)。一、TNF...

C3H/HeJ品系小鼠發(fā)生內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象的原因2023/3/16

C3H/HeJ小鼠細(xì)胞Ran（或L.ps/Ran）發(fā)生點突變可使其功能缺陷，因而可以解釋C3H/HeJ品系小鼠為何發(fā)生內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。依據(jù)有以下四點：①C3H/HeJ小鼠的Lpsd/RancDNA的3...

G蛋白等分子在內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)中影響其基因的表達2023/3/15

在內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)中，其他因素也會影響其基因的表達，如G蛋白和小G蛋白Ran-GTPase的參與，其中該LPS/Ran基因的突變能導(dǎo)致內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。當(dāng)用百日咳毒素（pertusistoxin）使巨...

Nramp 1分子影響內(nèi)毒素反應(yīng)敏感性2023/3/15

內(nèi)毒素反應(yīng)敏感性也涉及Nramp1（naturalresistantassociatedmacrophageprotein-1）、主要組織相容復(fù)合體Ⅱ類分子（majorhistocompatibili...

嘌呤受體參與內(nèi)毒素效應(yīng)的調(diào)節(jié)2023/3/14

細(xì)胞外的核苷酸可以發(fā)揮自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）的激素樣作用，并調(diào)節(jié)許多細(xì)胞生理活動和參與免疫炎癥及病理反應(yīng)，如核苷酸（ADP、ATP及其衍生物）能使細(xì)胞膜通透性升高，...

迷走神經(jīng)對內(nèi)毒素反應(yīng)調(diào)節(jié)的應(yīng)用實例2023/3/13

直接刺激迷走神經(jīng)傳入纖維，可抑制內(nèi)毒素的全身性炎癥反應(yīng)。將成年雄性Lewis大鼠行雙側(cè)頸部迷走神經(jīng)切斷術(shù)后作實驗組，以分離迷走神經(jīng)不切斷其神經(jīng)纖維作對照組。實驗組的大鼠用內(nèi)毒素行致死性刺激之前和之后1...

迷走神經(jīng)參與宿主對內(nèi)毒素反應(yīng)的調(diào)節(jié)2023/3/13

機體在損傷和感染時為求得內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，需要平衡前炎癥途徑和抗炎癥途徑。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以通過體液激素機制調(diào)節(jié)內(nèi)毒素的全身性炎癥反應(yīng)。內(nèi)毒素和細(xì)胞因子能促使傳入迷走神經(jīng)纖維向大腦發(fā)放沖動，以刺激下丘腦-垂...